Реферат: Судинні захворювання головного мозку

       Майже завжди при субарахноідальному крововиливі на 2-3 добу захворювання підвищується температура тіла в межах 37,5-38°. Гіпертермія супроводжується помірним лейкоцитозом і зрушенням формули білої крові вліво.

        Для |перебігу субарахноїдальної геморагії характерні рецидиви. Вони здебільшого настають на 2-4-й тиждень після першого крововиливу. В більшості випадків повторні крововиливи зумовлені розривом аневризми. Перебіг їх більш тяжкий і нерідко закінчується несприятливо.

         При субарахноїдально-паренхіматозному крововиливі крім оболонок  процес поширюється і на речовину мозку. Вони, як правило супроводжуються стійкою вогнищевою неврологічною симптоматикою. Діагноз субарахноїдального крововиливу ставиться з урахуванням інсультоподібного початку захворювання, розвитку в подальшому загальномозкових і менінгеальних симптомів. [Гиповим є також відсутність грубого неврологічного дефіциту. Вирішальне значення в діагностиці надається люмбальній пункції. Спинномозкова рідина в перші дні має кровяний вигляд, витікає під підвищеним тиском. В подальшому, на 3-5 добу вона стає жовтуватою, ксантохромною. Дйй лімфоцитарний плеоцитоз. На очному дні нерідко можна виявити крововиливи в сітківку, застійні диски зорових нервів. Субарахноїдальний крововилив за розвитком і клінічним перебігом необхідно диференціювати з менінгітом. Дослідження спинномозкової рідини розв'язує питання щодо етіології захворювання.

ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ (ІНФАРКТ МОЗКУ)

Етіологія. Ішемічний інсульт найчастіше виникає в результаті атеросклеротичного ураження магістральних судиі голови і мозку, нерідко на фоні артеріальної гіпертензії, цукрового діабету. Рідше причиною захворювання є ревматизм, васкуліт, хвороби крові. Провокуючу роль у розвитку ішемічного інсульту відіграють психічне та фізичне перенап­руження, стреси.

  Патогенез. Система кровообігу, як відомо, має три складові: серце, яке виконує роль насоса, що забезпечує ритмічне подання крові в судини; кровоносні судини і судинний вміст, під яким розуміють кількість, склад і властивості крові. Порушення функціонування окремих ланок цієї складної системи може бути причиною ішемічних розладів мозкового кровообігу. Розвитку ішемічного інсульту може сприяти комплекс патофізіологічних порушень, серед яких ведучими є атеросклеротичне ураження судин мозку, що ускладнюється тромбозом і стенозом; порушення реологічних властивостей крові та зв'язаних з ними розладами мікроциркуляції, змінами  системної гемодинаміки, зумовленими різними формами патології серця.

      Серед багатьох механізмів, що безпосередньо обумовлюють ішемічне порушення мозкового кровообігу, провідне місце належить тромбоемболічним і гемодинамічним факторам. Тобто ішемічний інсульт може розвиватися або внаслідок повної закупорки просвіту судини тромбом чи емболом і  перекриття кровотоку по ній, або по механізму судинної мозкової недостатності, яка появляється в басейні стенозуючої судини і посилюється внаслідок порушення системної гемодинаміки. Реалізація патогенетичних передумов у вогнищеву ішемію з розвитком інфаркту мозку виникає внаслідок зривання регіонарних і системних механізмів компенсації мозкового кровообігу. За механізмом тромбоемболії мозкових судин  розвивається біля 40% всіх ішемічних інсультів. До тромбозу судин призводять атеросклеротичні ураження екстра екстра- та інтракраніальних артерій. Причому  атеросклеротичні  бляшки  значно  частіше зустрічаються в магістральних судинах голови, аніж у інтрацеребральних артеріях.

        Джерелом емболії мозкових судин часто бувають продукти розпаду атеросклеротичних бляшок із сонних і хребетних артерій, рихлих безфібринних тромбів, агрегатами тромбоцитів. Крім артеріо-артеріальних емболій, приблизно у 15-20% випадків ішемічні порушення мозкового кровообігу обумовлені кардіогенною емболією, яка часто виникає при ендокардиті, вадах серця, інфаркті міокарду, миготливій аритмії. При операціях на серці, судинах голови може спостерігатися повітряна емболія. Жирова емболія може настати при травмах з переломами кісток. Газова емболія можлива внаслідок накопичення азоту в крові при швидкій декомпресії і зни­женні атмосферного тиску (при виконанні кесонних робіт).

Крім тромбозу та емболії, у розвитку ішемічного інсульте значне місце займають гемодинамічні механізми, зокрема судинна мозкова недостатність, зривання реакції авторегу­ляції мозкового кровообігу, ангіодистонічні порушення в судинах мозку (вазопарези, стази), а також церебральні синдроми обкрадання.

Щодо спазму мозкових судин, як можливого механізм розвитку ішемічного інсульту, то слід зазначити, що його існування не викликає сумніву і є важливим ланцюгом системи авторегуляції мозкового кровообігу у відповідь на значне підвищення системного артеріального тиску, зниження концентрації вуглекислоти в крові. Однак роль нейрогенно зумовлених спазмів мозкових судин у розвитку інфаркту мозку визнають далеко не всі. Більшість дослідників не отримали прямих доказів ролі його у виникненні церебральних ішемій.

Патофізіологія. Використання найновіших методичних підходів дозволило вивчити вогнищеву ішемію та її подальшу еволюцію на молекулярному рівні, сприяло накопиченню принципово нових фактів, розробці сучасних концепцій патогенезу ішемії мозку. Однією з них є концепція "порогового ішемічного кровотоку". Поріг визначається критично низьким |рівнем мозкового кровотоку і недостатнім надходженням кисню. Виділяють верхній ішемічний поріг (електричного ураження) з кровотоком 20-18 мл/100г/-1 хв-1, нижче якого зникають соматосенсорні викликані потенціали та ЕЕГ-активність, порушується синаптична передача, але енергетичний потенціал, функція іонних насосів зберігається; та нижній ішемічний поріг (енергетичного ураження) з кровотоком 12-10 мл/100г/-1 хв-1, нижче якого не синтезується АТФ, порушується функція клітинних мембран, нейрони втрачають калій, набирають кальцій, натрій і осмотичним шляхом воду. Підвищення концентрації кальцію у нейронах активізує мембранні фосфоліпази, сприяє звільненню надто токсичних жирних кислот, а відтак є ланцюгом багатьох процесів, які призводять до руйнування та загибелі клітин мозку.

      Зниження мозкової перфузії нижче порога енергетичного ушкодження протягом декількох годин компенсується посиленою екстракцією тканиною мозку кисню з артеріальної крові.  На короткий проміжок часу це допомагає підтримувати метаболічний рівень кисню і попереджує роз­виток інфаркту мозку. Однак після цього споживання його спадає. Недостатнє надходження кисню зумовлює перехід на анаеробний гліколіз для підтримання можливості синтезу АТФ за рахунок молочної кислоти і накопичення С02, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Останній є основною причиною виникнення цитотоксичного (обмінного) набряку   головного   мозку,   який   розвивається   у внутрішньоклітинному секторі через декілька годин післі формування ішемії. На 2-7 добу після розвитку ішемічного інсульту в позаклітинному секторі виникає вазогенний набряк мозку. Внаслідок зниження перфузійного тиску із тучних клітин вивільнюється гістамін, порушується гематоенцефалічний бар'єр, що обумовлює транссудацію рідини та білків крові в інтерстиційну тканину. Набряк головного мозку ще більше порушує кисневу дифузію, клітинний обмін та мікрогемоциркуляцію, розвивається хибне коло з дедалі сильнішим пошкодженням і розширенням ішемічного вогнища. На цьому етапі еволюції церебральної ішемії порушується авторегуляція мозкового кровотоку, посилюються агрегація тромбоцитів, внутрішньосудинний стаз, венозний застій і венозна гіперволемія, що в свою чергу поглиблкє ступінь ішемії, робить її необоротною. Після цього зниження напруги кисню в тканині мозку не відбувається.

З концепцією "порогового ішемічного кровотоку" тісно пов'язана концепція так званої ішемічної “напівтіні” (ischemic penumbra). Ішемічна "напівтінь" або пограничнf зона - це область, яка формується навколо ішемічного центру або інфарктного ядра. Цю частину ішемізованого мозку називають "ішемічна напівтінь" подібно до картини яка спостерігається при повному сонячному затемненні, пії час якого навкруги цілком абсолютно темного центру є зон напівтіні (І.Азігир, 1982). З клінічної точки зору значення цієї зони полягає в тому, що порушення функції нейронів у ній мають оборотний характер протягом обмеженого часу сягаючи інколи декількох годин. Тривалість цієї толерантності пов'язана зі ступенем зниження кровотоку. Збільшеня його в зоні ішемічної "напівтіні" дозволяє відновити нормальне функціонування нейронів цієї ділянки, а зниження призводить до загибелі клітин усіх типів, включаючи не тільки нейрони, але й клітини нейроглії, які виконують опорну та інші допоміжні функції.

Останнім часом визначені основні етапи пошкодження тканини мозку при церебральній ішемії, розуміння яких над­звичайно важливе для обгрунтування терапевтичного втру­чання і можливого припинення патологічних змін. Ішемія мозку призводить до ряду метаболічних порушень в клітині. Зокрема, однією з головних причин загибелі нейронів у зоні ішемічної "напівтіні" може бути глутаматний каскад. Глутамат є збуджуючим медіатором і міститься в багатьох нейро­нах мозку. В звичайних умовах клітини виділяють глутамат внаслідок деполяризації зовнішніх мембран. У здоровій тка­нині мозку нейрони та клітини нейроглії поглинають над­лишковий глутамат із міжклітинного простору, але клітини ішемічної "напівтіні", які оточують вогнище, позбавлені для цього енергії. Надмірне накопичення глутамату і поріднених з ним сполук може призвести до загибелі нейронів мозку внаслідок каскаду батобіохімічних змін, які формують три етапи пошкодження тканини мозку.

На першому етапі, внаслідок дефіциту кисню та пожив­них речовин при закупорюванні судини, нейрони надмірно виділяють глутамат, який активізує різноманітні рецептори глутамату на інших нейронах, що викликає негативні внутрішньоклітинні ефекти. А саме, внаслідок зв'язування глутамату з рецепторами Н-метил-Д-аспартата відкри­ваються кальцієві канали, через які всередину клітин прохо­дить значна кількість іонів кальцію. Нейрони набирають та­кож натрій і осмотичним шляхом воду, що призводить до на­бряку клітин. На цьому етапі порушуються механізми синаптичної передачі, які носять зворотний характер. На на­ступному, другому етапі зосередження іонів кальцію в клітинах збільшується частково тому, що внутрішньо­клітинні посередники викликають вивільнення кальцію з тканинних депо. Збільшується активність ферментів, які підвищують чутливість до глутамату та інших збуджуючих стимулів. Токсичне збудження розповсюджується на інші клітини. В підсумку другого етапу створюються умови для третього етапу пошкодження тканини мозку, протягом якого відбуваються необоротні зміни в клітинах. Підвищення концентрації кальцію в клітині збільшує активність ферментів, які розщеплюють ДНК, білки та фосфоліпіди. Одним з продуктів деградації фосфоліпідів є арахідонова кислота, метаболізм якої стимулює утворення ейкозаноїдів, які разом з фактором активізації тромбоцитів приводять до поглиблення порушень мікроциркуляції, утворення тромбів та розповсюдження ішемії. Цей каскад патобіохімічних порушень призводить до  загибелі нейронів.

       Отже, у короткий проміжок часу з моменту виникнення церебральної ішемії до формування необоротного ураження мозку відбуваються  складні  патобіохімічні  та  патологічні процеси.

Патоморфологія. Повна закупорка церебральної судини, яка кровопостачає певну ділянку мозку, призводить до необоротних змін нейронів, їх загибелі протягом 5-10 хвилин, тобто  виникає осередковий некроз мозку.  Ці два взаємозв'язаних фактори - поріг часу та морфологічні зміни - підтверджують класичну концепцію, що серед соматичних органів головний мозок особливо високочутливий до гіпоксії, найбільш уразливий при ішемії.

Інфаркти можуть виникати в самих різних відділах головного мозку. Найбільш часто (до 75%) вони розвиваються в підкірково-капсулярній ділянці, тобто в басейні середньої мозкової артерії. На другому місці за частотою стоять інфаркти, що локалізуються в стовбуровій частині мозку, яка забезпечується кров'ю артеріями вертебрально-базилярного басейну. Локалізація інфаркту мозку в значній мірі зу­мовлюється патогенетичним механізмом, а також темпами його розвитку. Інфаркти, які виникають у зв'язку з судин­ною мозковою недостатністю, звичайно розвиваються на по­верхневій частині мозку, в кірковому шарі. Частіше це відбувається в ділянках змикання периферичних гілок серед­ньої мозкової артерії з територіями зрошування передньої та задньої мозкових артерій (зони суміжного кровообігу) Інакше кажучи, такі інфаркти розвиваються за принципом "останньої луки" (Цюльх, 1955). Розміри інфаркту буваюті різні: від дрібних осередків до великих, які охоплюють кірково-підкірково-капсулярну ділянку мозку. Останні часто спостерігаються при закупорці великого стовбура середньої мозкової артерії або інтракраніального відділу внутрішньої сонної артерії.

Інфаркти мозку бувають білими, червоними (гемо­рагічними) та змішаними (А.Н.Колтовер). Білі або сірі інфаркти складають основну частину ішемічних інсультів і зустрічаються біля 85-90% від їх загального числа, змішані - у 5-10%, ще рідше зустрічаються червоні інфаркти. Білі інфаркти виникають у різних ділянках головного мозку. На початковій  стадії  їх  формування  під  мікроскопом відзначають набухання нервових клітин, блідість протоплаз­ми при офарблюванні клітин, їх цитоліз. Виявляють також значну кількість гангліозних клітин, змінених за ішемічним типом. В подальшому виникає обмеження осередку, в центрі якого формується некроз з повним пошкодженням нейронів, клітин глії та судин. Речовина мозку в ділянці інфаркту пе­ретворюється в кашоподібну масу сірого кольору. Процес закінчується утворенням рубця і порожнини, наповненої се­розною рідиною.

Геморагічні (червоні) інфаркти розвиваються тільки в речовині мозку, в першу чергу в корі, дещо рідше – в підкіркових вузлах вузлах, мозочку і зовсім не утворюються в білій речовині мозку. Червоні інфаркти - це осередки червоного кольору, плюсклої консистенції, чим нагадують крововиливи типу геморагічного просочування. Але механізм розвитку їх різний. Виникненню геморагічних інфарктів завжди передує ішемія, потім приєднується крововилив у ішемізовану тканину. При мікроскопічному дослідженні осередку виявляють велику кількість клітин, змінених за ішемічним типом. Геморагічні інфаркти завжди мають чітку межу. Крововиливи типу геморагічного просочування - це дрібні за розміром осередки  червоного кольору, які не мають чіткої межі. В осередках крововиливів типу геморагічного просочування ознаки  ішемії, як правило, відсутні. Вони ніколи не розвиваються в корі та  мозочку, а звичайно в зорових горбах і варолієвому мосту.

     До змішаних відносять такі інфаркти мозку, які на одних ділянках є ішемічними, на інших — геморагічними. Причому геморагічні ділянки розвиваються лише в сірій речовині мозку.

Клініка. Ішемічний інсульт виникає переважно у осіб середнього і похилого віку, але іноді може розвиватися і у молодих людей. Захворювання виникає в будь-яку пору доби, найчастіше під час сну або відразу після нього. В окремих випадках ішемічний інсульт виникає після фізичної нагрузки, психоемоційного перенапруження, уживання алкогоголю. Нерідко розвитку інфаркту мозку передують минущі порушення мозкового кровообігу.               Найбільш характерним для ішемічного інсульту є поступове, протягом кількох годин, іноді 2-3 діб, наростання осередкових неврологічних симптомів. Іноді спостерігається миготливий тип розвитку симптомів, коли ступінь їх вираженості  міняється. Приблизно в 1/3 випадків захворювання розвивається гостро, апоплектиформно. Значно рідше трапляється псевдотуморозний розвиток інфаркту мозку, коли осередкові симптоми наростають протягом кількох тижнів. Характерною ознакою ішемічного інсульту є переважання осередкових неврологічних симптомів над загальномозковими, яких іноді взагалі немає. Осередкова симптоматика при інфаркті мозку визначається локалізацією ішемії, судинним басейном, у якому сталося порушення мозкового кровообігу Свідомість звичайно зберігається або буває іноді порушеною що проявляється легким оглушенням. Більш грубі розлади свідомості з розвитком сопору або коматозного стану спо стерігаються лише при великих полушарних інфарктах, які супроводжуються значним набряком головного мозку і вторинним   дислокаційно-стовбуровим   синдромом.    Це здебільшого виникає при закупорці внутрішньої сонної артерії в інтракраніальному відділі,  або основного стовбура середньої мозкової артерії. Втрата свідомості має місце також при ішемічному інсульті в судинах вертебрально-базилярного басейну.

Вегетативні розлади та менінгеальні знаки в початковій період ішемічного інсульту не виникають. Вони можуть з'яв лятися при розвитку набряку мозку. У багатьох хворих на явні ознаки серцевої недостатності часто реєструється порушення ритму серця. Артеріальний тиск буває нормальний або зниженим. Досить часто спостерігається артеріальні гіпертензія.

Серед хворих на ішемічний інсульт виділяють "малий інсульт", коли відновлення неврологічних функцій завершується у термін від 2 до 21 доби. З 1981 р. він входить у класифікацію цереброваскулярних захворювань ВООЗ та і в існуючу в Україні класифікацію судинних захворювань нервової системи. Клінічні прояви малого ішемічного інсульту нерідко нагадують перебіг лакунарних інфарктів - особливої форми судинної патології мозку. Лакунарні інфаркти - це одна із клінічних форм ішемічних порушень мозкового кро вообігу, зумовлених ураженням інтрацеребральних артерії при артеріальній гіпертонії і характеризуються розвиткої дрібних вогнищ некрозу в глибоких відділах мозку. В структурі цереброваскулярних захворювань вони складають приблизно 19% всіх випадків ішемічних інсультів. Як показують клініко-морфологічні співставлення в результаті комп'ютерно-томографічних досліджень, лакунарні інфаркти є морфологічним субстратом гіпертонічної енцефалопатії т судинної деменції.

Емболічний інфаркт мозку трапляється частіше в осіб молодого та середнього віку. Захворювання розвивається раптово, без будь-яких провісників, нерідко після фізичного зусилля або під впливом емоційного фактору. Можлива втрата свідомості. Кома, що може розвинутись, нетривала і неглибока. Частіше, аніж при інших формах ішемічного інсульту, спостерігаються судорожні приступи. Найчастіше емболічний інсульт виникає в басейні гілок лівої середньої мозкової артерії з ушкодженням внутрішньої капсули та підкіркових вузлів, що обумовлює розвиток правосторонньої геміплегії або геміпарезу, порушення мови. Іноді можлива емболія судин сітківки, що проявляється скотомами і навіть сліпотою. Відновлення втрачених функцій, хоч і неповне, настає порівняно швидко.

Діагноз ішемічного інсульту грунтується на уважному вивченні передінсультного періоду, аналізі темпу виникнення його та динаміки захворювання. Важливо визначити, чи є у хворого артеріальна гіпертонія, прояви ішемічної хвороби серця (порушення ритму серця і провідності, ознаки недостатності кровообігу), уточнити анамнез (перенесені інфаркт міокарда,  інсульт, транзиторні ішемічні атаки), виявити можливі фактори ризику (цукровий діабет, інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова вага тіла, спадкова схильність), старанно дослідити пульсацію периферичних  і магістральних судин голови на шиї. Добуті дані в поєднанні з клінічною неврологічною симптоматикою, результатами дослідження очного дна, реологічних властивостей крові, спинномозкової рідини, ехо- і електроенцефало графії, ультразвукової доплерографії, ЕКГ, а також рентгенологічними  методами  -  краніографія,   ангіографії комп'ютерна томографія - дають можливість поставні діагноз ішемічного інсульту і віддиференціювати його від інших захворювань, які мають схожий клінічний перебіг.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ГЕМОРАГІЧНОГО ТА ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ

Враховуючи різну тактику лікування крововиливів у мозок і мозкового інфаркту, важливе значення має своєчасне проведення диференціального діагнозу цих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу.

В   типових   випадках   диференціальний   діагноз здійснюється за допомогою симптомів, приведених у диференціально-діагностичній таблиці № 1.

Слід зазначити, що окремі симптоми мають відносну діагностичну цінність для визначення характеру інсульту. Однак певне поєднання симптомів з врахуванням даних лабораторних та інструментальних досліджень дозволяють правильно розпізнати характер інсульту в переважній більшості випадків. Звичайно, вирішальне значення в проведенні диференціальної діагностики геморагічного та ішемічної інсульту надають комп'ютерній томографії голови, з допомогою якої крововилив у мозок можна діагностувати зразу після розвитку інсульту за наявністю в мозку вогнища підвищеної щільності, а інфаркт мозку у вигляді осередків зниженої щільності виявляється в середині або в кінці першої доби після початку захворювання

Таблиця 1.

Диференціально-діагностична таблиця для розпізнавання основних форм судинних захворювань головного мозку

Церебральний інсульт необхідно диференціювати із хворюваннями, які більш або менш за розвитком і перебігом| нагадують гостре порушення мозкового кровообігу. До них відносяться: 1) черепно-мозкова травма в гострому періоді 2) інфаркт міокарда, який супроводжується втратою свідомості; 3) пухлини головного мозку з апоплектиформним розвитком, обумовленим крововиливом в пухлину; 4) гіпер- або гіпоглікемічна кома; 5) уремія; 6) епілепсія.

Клінічні прояви мозкового інсульту нагадують закриту черепно-мозкову травму особливо в тих випадках, коли у хворого мають місце розлади свідомості. При наявності ознак травми необхідна рентгенографія черепа, ехоенцефалографія, дослідження спинномозкової рідини. При епі- та суб- дуральних гематомах травматичного генезу буває порушення цілості кісток черепа, зміщення серединного сигналу М-еха, домішки крові в спинномозковій рідині. Визначити характер патологічного процесу допомагають дані церебральної ангіографії та комп'ютерної томографії головного мозку.

Інфаркт міокарда має дуже велику схожість з мозковим інсультом; він також розвивається раптово, з втратою свідомості, зумовленою різким зниженням загального об’ємного мозкового кровотоку і вторинною гіпоксією тканини мозку. При цьому при гострому інфаркті міокарда має місце падіння артеріального тиску. Щодо осередкових симптомів враження півкулі і стовбурової частини головного мозку, то вони не виявляються, за винятком тих випадків, коли інфаркт міокарда поєднується з розвитком церебрального інфаркту (інфаркт-інсультний процес).

Найбільші труднощі виникають при диференціації пухлини головного мозку, ускладненої крововиливом і мозковим інсультом. Треба враховувати, що пухлини головного мозку деякий період протікають латентно, з відсутністю або пізньою появою осередкових симптомів. Деяке значення для визначення характеру процесу має дослідження спинномозкової рідини - наявність білково-клітинної дисоціації, ксантохромія. Вирішальне значення для топічного діагнозу і для визначення природи захворювання мають дані комп'ютерної томографії головного мозку.  

Гіперглікемічна кома спостерігається при тяжких формах цукрового діабету. Вона відрізняється від крововиливу в мозок падінням артеріального тиску, куссмаулівським диханням з запахом ацетону, наявністю гіперглікемії та глюкозурії. При гіпоглікемічній комі відзначаються рухове збудження, підвищення артеріального тиску. Мають місце фібрилярні посмикування. Можуть розвиватися судомні приступи, осередкові неврологічні симптоми, які регресують після  інфузії розчину глюкози. Діагноз підтверджується дослідженням вмісту цукру в крові.

При уремічній комі також виникають вогнищеві симптоми випадіння у вигляді паралічів, розлади мови. Мають місце тяжкі епілептиформні припадки. Для діагнозу уремії вирішальне значення має дослідження сечі, визначення залишкового азоту в крові. Уремічна кома розпізнається по запаху аміаку, вихідного від хворого при його диханні. Діагноз епілепсії з розвитком неврологічного дефіциту після приступу підтверджується або відкидається на підставі аналізу амнестичних даних, показників ЕЕГ.

ЛІКУВАННЯ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

Сучасні підходи до лікування мозкового інсульту передба­чають максимально швидку госпіталізацію хворих, ранні строки початку терапевтичного втручання після розвитку інсульту, коли в пошкоджених клітинах починається регене­рація уражених ділянок, а інші нейрони утворюють нові синаптичні зв'язки для компенсації втрачених. В значній мірі успіх лікування мозкового інсульту визначається фактором часу. Більшість хворих на геморагічний та ішемічний інсульти підлягають госпіталізації в спеціалізоване нейросудинне або неврологічне відділення міської (районної) лікарні. При порушенні життєво важливих функцій госпіталізують у реанімаційне відділення, при суб-, епідуральних, а також внутрішньомозкових гематомах — у нейрохірургічне. Транс­портують на носилках у положенні лежачи, а хворих з гемо­рагічним інсультом — у положенні з трохи піднятим голо­вним кінцем тулуба. Якщо хворий у стані глибокої коми, його госпіталізують тільки після .виведення з неї. У дорозі до стаціонару здійснюють комплекс заходів недиференційованої терапії, спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій організму.

Існуючі методи лікування мозкового інсульту засновані в цілому на сучасних уявленнях про патогенетичні механізми розвитку даного захворювання. Вони передбачають комплекс лікувальних заходів невідкладної допомоги хворим з цереб­ральним інсультом незалежно від його характеру (недиференційована терапія) і диференційоване лікування інсульту.

Недиференційована терапія включає заходи, спрямовані на лікування серцево-судинних розладів, попередження та лікування дихальної недостатності, підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані, лікування набряку мозку, боротьба з гіпертемією.

Лікування гострих серцево-судинних розладів передбачає застосування заходів, спрямованих на нормалізацію систем­ного артеріального тиску, поліпшення серцевої діяльності. При значному підвищенні артеріального тиску вводять внутрішньовенне один із таких препаратів: дибазол дозою 4-

5 мл 1 % розчину, піроксан дозою 1-2 мл 0,25% розчину, ре­зерпін дозою 1 мл 0,1% розчину, клофелін дозою 1 мл 0,01% розчину.

Використовують також діуретики (фуросемід 40-60 мг), які вводять внутрішньовенне або внутрішньом'язово в за­лежності від рівня артеріального тиску. (Через можливий розвиток феномена внутрішньомозкового обкрадання при­значення міогенних вазодилататорів, наприклад папаверину, недоцільне). Гіпотензивну терапію необхідно проводити обе­режно, підтримуючи артеріальний тиск на оптимальному для кожного хворого рівні.

При різкому зниженні артеріального тиску призначають внутрьшньовенно крапельне глюкокортикоїди (дексаметазон дозою 4-8 мг, преднізолон дозою 50-120 мг), адреноміметики (ефедрин, мезатон, дофамін), кофеїн-бензонат натрію. Їх вводять внутрішньовенне крапельно в 250 мл 5% розчину глюкози, або ізотонічного розчину натрію хлориду, або 4% розчину натрію гідрокарбонату.

При    послабленні    діяльності    серця    вводять внутрішньовенне строфантин дозою 0,25-1 мл 0,05% розчи­ну або корглікон дозою 0,5-1 мл 0,06% розчину, кордіамін дозою 1-2 мл внутрішньом'язово або сульфокамфокаїн до­зою 2 мл підшкірне. При порушеннях серцевого ритму при­значають антиаритмічні препарати. Тактику їх лікування необхідно узгоджувати з кардіологом.

Попередження та лікування дихальної недостатності. За наявності дихальної недостатності приступають до актив­ної оксигенотерапії (через носовий катетер, маску). У хворих з порушенням свідомості вживають заходів для підтримання прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, вве­дення повітроводу за наявності тризму-роторозширювача та ін.). При гострій недостатності дихання ІІ-ІІІ ступеня пока­зана інтубація трахеї і переведення хворого на штучну вен­тиляцію легень.

Підтримка нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані. Порушення водно-електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги є основним виявленням розладів гомеостазу при коматозних станах. Для корекції цих зрушень необхідно вводити 2000-2500 мл рідини парен­терально протягом доби за 2-3 прийоми (не менше ЗО мл/кг ваги). Із електролітних розчинів найчастіше застосовують ізотонічний розчин Рінгера-Локка, глюкозо-калієві суміші. Для усунення ацидозу призначають 4-5% розчин натрію гідрокарбонату, або лактата, або 3,6% розчин трисаміну. При   метаболічному   алкалозі   проводять   корекцію гіпокаліємії, гіпохлоремії. Крім електролітних розчинів, по­повнюють водний баланс введенням 5% розчину глюкози. Щодо  плазмозамінних  препаратів   (поліглюкін,  рео-поліглюкін), то їх не слід застосовувати хворим у коматозно­му стані, при внутрішньочерепній гіпертензії, нирковій недо­статності. Інфузійну терапію необхідно проводити під конт­ролем показників електролітного складу, плазми крові, кис­лотно-лужного стану, вмісту білків плазми, сечовини, за­лишкового азоту, цукру та інших біохімічних показників.

Лікування набряку мозку. Для боротьби з набряком голо­вного мозку застосовують гіпертонічні розчини, салуретики, кортикостероїдні гормони. Із гіпертонічних розчинів досить широко застосовують осмотичні діуретики, які при внутрішньовенному введенні підвищують осмотичний тиск плазми, сприяючи поступанню рідини із мозку. Ефективним є осмотичний діуретик манітол, який призначають дозою 1-1,5 г/кг маси тіла на добу у вигляді 15-20% розчину, приго­товленому на ізотонічному розчині натрію хлориду або дис­тильованій воді. Вводять внутрішньовенне крапельне з час­тотою 80-90 крапель за хвилину протягом доби за 2-3 при­йоми.

Застосовують також гліцерин (гліцерол) - трьохатомний спирт, який призначають усередину 1-2 г/кг маси хворого у суміші з водою або фруктовим соком у пропорції 1:2 або 1:3. Внутрішньовенне крапельне препарат вводять дозою 1 г/кг маси протягом доби за 2-3 прийоми у вигляді 10% розчину, приготовленому на ізотонічному розчині натрію хлориду. Ра­зом з тим є дані, які не підтверджують ефективності застосу­вання гліцерину при інсульті.

Для боротьби з набряком головного мозку при мозковому інсульті застосовують також салуретики. Із препаратів цієї групи призначають фуросемід (лазикс), який вводять внутрішньовенне або внутрішньом'язово дозою 2-4 мл 1% розчину;   урегіт   (етакрінова   кислота)   вводиться внутрішньовенне дозою 50 мг в 20 мл 40% розчину глюкози. При  застосуванні  салуретиків  важливо  попередити гіпокаліємію та своєчасно поповнити дефіцит калію. Для підсилення ефективної дегідратації салуретики можна поєднувати з осмопрепаратами.

Помірне, але стійке зниження внутрішньочерепного тис­ку викликають кортикостероїдні гормони: дексаметазон до­зою 16-30 мг або преднізолон дозою 60-120 мг на добу внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Препарати цієї групи справляють стабілізуючу дію на клітинні мембрани та зменшують про­дукцію спинномозкової рідини. Необхідно зазначити, що глікокортикоїди не слід призначати при високому ар­теріальному тиску, виразці шлунка та дванадцятипалої киш­ки, цукровому діабеті.

З метою зниження лікворної гіпертензії широко застосо­вують еуфілін дозою 10 мл 2,4.% розчину внутрішньовенне двічі на добу. Призначають також антигістамінні препарати, які блокують дію гістаміну на рівні церебральних рецепторів: супрастин або димедрол дозою 2 мл 1% розчину внутрішньом'язово. Застосування для боротьби з набряком головного мозку магнію сульфату 25% розчину та глюкози 40% розчину викликає незначну дегідраційну дію.

Боротьба з гіпертермією. Якщо розвивається гіпертермія, призначають внутрішньом'язово анальгін дозою 1-2 мл 50% розчину, літичні суміші (седуксен, димедрол, реоперин). За­стосовують холод на ділянки сонних артерій, пахвові, пах­винні ділянки. З метою попередження пневмонії у першу ж добу після інсульту хворих повертають у ліжку кожні 2 го­дини, ставлять банки на грудну клітку. При підозрі на пнев­монію призначають антибіотики. Потрібно здійснювати профілактику пролежнів, слідкувати за спорожнюванням се­чового міхура та кишечника. При затримці сечі - катери-зація сечового міхура.

Диференційоване лікування геморагічного інсульту. Хворого слід покласти в ліжко з трохи піднятим головним кінцем тулуба. Прикласти до голови пузир з льодом, а до ніг теплі грілки (не гарячі). Краніоцеребральну гіпотермію за­безпечують і за допомогою апарата.

Проводять заходи щодо регуляції артеріального тиску для його зниження. Гіпотензивну терапію необхідно здійснювати обережно, позаяк це може значно погіршувати церебральну гемоциркуляцію,   особливо   в   умовах   розвиненої внутрічерепної гіпертензії. У подібних випадках помірне зниження артеріального тиску поєднують з дегідраційною терапією. На цій стадії захворювання призначають внутрішньовенне струйно резерпін дозою 1 мл 0,1% розчи­ну, клофелін дозою 1 мл 0,01 % розчину в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. .При значному підвищенні ар­теріального тиску використовують гангліоблокатори: пентамін дозою 1 мл 5% розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельне, бензогексоній дозою 1 мл 2% розчину внутрішньом'язово. Призначають також арфонад дозою 50-200 мг 0,05-0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельно з частотою .40 крапель за хвилину. При цьому не­обхідно постійно здійснювати контроль за рівнем арте­ріального тиску, частотою пульсу та диханням хворого. При нормалізації артеріального тиску введення його припиняють.

Страницы: 1, 2, 3